sábado, 5 de enero de 2008

VALORACIÓN CLÍNICA DEL ESTATUS ASMÁTICO
FUNCIÓN
LEVE
MODERADO
GRAVE
MUY GRAVE
Lenguaje Frases Palabras - -
Frecuencia cardíaca <100>100-120 lpm 120-140 lpm >140 lpm
Pulso paradójico - + ++ +++
Músculos accesorios +/- + ++ +++
Ruidos respiratorios + + +/- -
Sibilancias ++ +++ +++/++ +/-
Presión arterial Normal Normal/+ Aumentada Variable
Cianosis - - -/+ ++
Fatiga muscular - - + ++
Consciencia Normal Normal Normal/disminuida Disminuida

VALORACIÓN GASOMÉTRICA DEL ESTATUS ASMÁTICO

PARÁMETRO LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVE
PH ­­­Normal ¯¯
paCO2 ¯¯¯Normal ­
paO2 Normal ¯¯¯¯¯¯
HCO3 Normal Normal /¯¯¯¯
paCO2: presión arterial de CO2; paO2: presión arterial de paO2; HCO3: bicarbonato plasmático; ­: aumentado; ¯: disminuido.
VALORACIÓN FUNCIONAL DEL ESTATUS ASMÁTICO
PARÁMETRO
LEVE
MODERADO
GRAVE
MUY GRAVE
FEV1 (l) 2-3 1-2 0,5-1 <0,5
CVF (l) 3,5-5 2-3,5 1-2 <1
PEFR (l/min) >200 100-200 50-100 <50
FEV1: volumen espirado forzado en el primer minuto; CVF: capacidad vital forzada; PEFR: pico de flujo espiratorio.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ASMA GRAVE

  • Duración prolongada de los síntomas.
  • Progresión a pesar de tratamiento correcto.
  • Disnea que impide dormir.
  • Disnea que impide hablar.
  • Empleo de musculatura respiratoria accesoria.
  • Taquicardia >120 lpm.
  • Taquipnea >35 rpm.
  • Pulso paradójico >15 mm Hg.
  • FEV1 <1>
  • Pico de flujo espiratorio forzado <120>
  • Aumento o descenso de paCO2.
FEV1: volumen espirado forzado en el primer segundo; paCO2: presión arterial de CO2.

CRITERIOS DE INTUBACIÓN EN ASMA GRAVE

· Taquipnea >40 rpm.
· Aumento del pulso paradójico.
· Caída del pulso paradójico en paciente exhausto.
· Alteración del nivel de consciencia.
· Imposibilidad de hablar.
· Barotrauma.
· Acidosis láctica persistente.
· Diaforesis profusa.
· Silencio pulmonar a pesar de esfuerzos respiratorios.
· Elevación de paCO2 con progresión de síntomas.
paCO2: presión arterial de CO2.

La exacerbación asmática, en un tiempo llamado status asmático, hace que el paciente acuda a solicitar atención medica. Se trata de episodios agudos o subagudos de un deterioro rápidamente progresivo de la respiración, tos, sibilancias, y retracciones y tiros torácicos, o combinación de estos síntomas. La exacerbación está caracterizada por un disminución del flujo respiratorio que puede ser documentado rápida y prácticamente, por volumen expiratorio forzado en un segundo (FEV1) o pico máximo de flujo expiratorio (PEF). El objetivo de realizar estas mediciones es indicar la severidad de la exacerbación que da la severidad de los síntomas.

Fisiopatología.

Una vez que un "disparador" se presenta en un individuo susceptible, se desencadena la cascada de la inflamación. Son disparadores frecuentes: alergenos o irritantes ambientales (tabaco, humos, polvo casero, en algunas latitudes aspergilus, acaras, y al parecer en todas las ciudades populosas la cucaracha3), infecciones respiratorias, ejercicio, estados de estrés, reflujo gastroesofágico, medicamentos, y otros.

Estos "disparadores" causan primero hiperreactividad bronquial, por la contracción muscular, resultando en broncoconstrición. La respuesta temprana es medida por múltiples factores (la neural, y los derivados de las células cebadas como histamina, LTC4 y LTD4 4) . En las siguientes 2 a 8 horas, y hasta 8 horas después, secundariamente aumenta la inflamación por degranulación de las células cebadas y la estimulación de macrófagos, con liberación de histamina, citoquininas proinflamatorias, factor activador de plaquetas, y leucotrienios. Hay movilización y activación de las células T y B, migración a la pared bronquial de eosinofilos y neutrofilos, produciendo mas broncoconstriccion y con el aumento secundario del edema por aumento de la permeabilidad vascular y la infiltración de células inflamatorias. Esta liberación de mediadores estimula la producción de moco, que no se puede limpiar efectivamente por anormalidades en el sistema mucociliar y la obstrucción bronquial, con daño y denudación del epitelio5. La larga exposición a estos estímulos y el tiempo que tome disminuir esta inflamación con el tratamiento medico, es el tiempo que tomara al paciente recuperarse. Esto es lo que explica porque una temprana intervención en manejar la exacerbación es imperativo en el tratamiento de la exacerbación aguda, puesto que el retraso se asocia a mayor dificultad en revertir el proceso. Así una vez que se inicia en forma tardía (en horas) es insuficiente el manejo de medicamentos que trabajan sobre músculos, haciéndose esencial el tratamiento anti-inflamatorio 1.

Tratamiento.

Tres son lo puntos a revertir en la exacerbación de asma: hipoxia, broncoespasmo, y la inflamación.

  1. La oxigenación es el punto mas importante en el tratamiento de la exacerbación, incluso desde el momento que llega al consultorio y mientras se realiza la exploración. Ya que la morbilidad y mortalidad de estos pacientes esta determinada por la hipoxemía. El oxigeno suplementario ayuda a disminuir el efecto que ocurre por la desproporción entre la perfusión- ventilación, así como mejora la liberación de oxigeno sistémico minimizando la hipoxia causada por los beta 2 agonistas al provocar vasodilación pulmonar en los unidades alveolares pobre ventiladas 7. Hay que tener cuidando de que el oxigeno esté tibio y humidificado, ya que frío y seco induciría mas broncoespasmo, a 6-7 litros/min, o 60-70% Fi O2 . En la actualidad podemos medir el oxigeno por medios no invasivos siendo muy deseable hacerlo mas no es indispensable, indispensable en las exacerbaciones moderadas y severas, debiendo mantener pS02 por arriba de 91% Vital es determinar en forma objetiva la severidad de la exacerbación y la respuesta terapéutica, para ello pruebas simples de la fisiología pulmonar nos dan información de la cantidad de aire atrapada en los pulmonares, característica del asma 1. El método mas sencillo y fácil de realizar es la obtención del pico máximo del flujo respiratorio, debiendo realizar tres mediciones para disminuir el factor error, en niños menores de 5 años de edad es difícil su realización. Las tablas de predicción de flujo espiratorio máximo son diversas. Otra medición que nos da información de la severidad de la alteración pulmonar es volumen expiratorio forzado en un segundo (FEV1) con igual sensibilidad mas requiere equipo no fácil tener en casa.
  2. Hoy en día se considera que los beta 2 agonista de vida corta son los medicamentos ideales para romper el broncoespasmo, tradicionalmente se han administrado en forma nebulizada, mas el albuterol o salbutamol, administrado en spray de liberación de dosis medida o predeterminada con espaciador (idealmente Aerochamber) es equivalente al administrado por nebulización, con resultados satisfactorios incluso en niños menores de 2 años de edad. También tenemos el bromuro de ipratropio, anticolinérgico semisintético, con mínimo efecto sobre frecuencia cardiaca y efecto brondilatador, que añadido a salbutamol ambos dos se potencian mejorando el pico de flujo respiratorio máximo, estando indicado su uso en exacerbaciones moderadas y severas, pero por su efecto retardado no es recomendable utilizarlo como agente solo 9.
  3. La inflamación se establece en las primeras horas de la exposición al disparador y de iniciado la hiperreactividad bronquial, y los casos fatales están en relación a lo tardío o insuficiente de la utilización de Corticosteroides. Su uso disminuye notoriamente la necesidad de hospitalización de estos niños. Así la medicación antiinflamatoria esta indicada en las exacerbación moderada y severa y en la leve si no responde al manejo inicial de broncodilatadores inhalados, o en pacientes que ya la han utilizado con antelación. La prednisona y/o prednisolona por vía oral, han demostrado igual utilidad que lo paraenteral lo que facilita su pronta utilización 1,2. Una dificultad de la prednisona en niños menores de 5 años es que frecuentemente es vomitada (como solución, proporcionarla en dosis divididas a intervalos de 10 minutos). También como solución se ha propuesto dexametasona inhalada (1.5 mg/kilo dosis, dosis máxima 45 mg) con iguales resultados que la prednisona oral10. Otros corticoesteroides inhalados no han demostrado su utilidad en la exacerbación, aunque si el paciente previamente los utiliza y es de grado leve, se recomienda doblar la dosis por una semana. Especial cuidado se debe de tener con el paciente con exacerbación severa, ya que frecuentemente no es absorbido adecuadamente el corticoesteroide por vía oral por lo que la vía paraenteral es la mas adecuada por su seguridad15.

Conclusión:

Ha aumentado la complejidad de los conocimientos que nos han tocado vivir, pero vemos que es mas sencillo el tratamiento actual y especialmente menos invasivo y pone menos en peligro la vida del paciente. Mucho debemos de aprender aun, y prestar especial atención a la educación del paciente que es la piedra angular del tratamiento actual.Util es tener a la mano tabla de guías de manejo que mucho nos ayudan a no pasar por alto detalles importantes1.

2008

1 comentario:

U365 EMERGENCIAS dijo...

excelente publicacion al igual que la terapeutica indicada

Datos personales